Výživa jako rizikový faktor vzniku ortopedických problémů v období růstu velkých a gigantických plemen psů
MVDr.
Jan Beránek
Štěňata
velkých plemen psů jsou v období růstu zatížena rizikem ortopedických
problémů. Toto zatížení je neporovnatelně vyšší, než u ostatních
plemen, která v dospělosti
dosahují hmotností do 10 – 15 kg.
Vznik
onemocnění v pubertálním věku je vázán na tři skupiny faktorů. Je
tedy zřejmé, že odhalit jednu příčinu, která se v určitém případě
podílí na vzniku onemocnění je nesnadné, většina ortopedických problémů
v tomto věku je svým založením multifaktoriální. Ideální přístup
k rostoucím psům velkých a gigantických plemen je tedy založen na důsledné
prevenci rizik, která jednotlivě nebo ve vzájemné kombinaci mohou vést
k onemocnění. Je třeba si uvědomit, že se jedná pouze o snížení
pravděpodobnosti, tedy ne úplné odstranění rizikovosti. Na druhé straně
štěňata predisponovaná k danému onemocnění nemusí nutně
vykazovat ortopedické problémy. Jednoduše řečeno, i majitel, který se důsledně
snaží postupovat podle daných zásad, může mít nemocné zvíře.
Statisticky je však nezvratně prokázáno, že minimalizace nepříznivých
faktorů prostředí a důsledná prevence onemocnění, vede k výraznému
poklesu výskytu ortopedických onemocnění v populaci psů velkých a
gigantických plemen.
První část problematiky je vázána na genetickou informaci. Některá onemocnění jsou striktně dědičná (dysplazie kyčelních kloubů), jiná jsou na genetickou informaci navázána volněji, část nemocí není dědičná. Z tohoto pohledu se liší přístup chovatele určitého plemene a přístup majitele jednoho psa. Zatímco budoucí majitel může genetické aspekty ovlivnit pouze výběrem jedince při koupi, chovatelé se na základě selektivních programů snaží snížit četnost výskytu problematických genů v populaci. Klasickým příkladem je preventivní rentgenologické vyšetření na dysplazii kyčelních kloubů a návazná selekce pozitivních jedinců. Problémem je někdy nedostatečná objektivita při posuzování DKK a nedůsledná selekce. V zásadě je možné rozdělit psy z hlediska DKK do tří skupin: dysplastický, nedysplastický a pes s přechodnou formou. Vzhledem k tomu, že dysplastická skupina zahrnuje všechna zvířata s RTG vyjádřením C,D,E (dříve 2,3,4) měla by být důsledně vyloučena z plemenitby. Toto opatření by snížilo výskyt DKK v populaci po několika generačních cyklech. Je třeba podotknout, že úplné odstranění DKK z populace je nemožné. Statisticky při spojení rodičovského páru ze dvou negativních jedinců je 30 % pravděpodobnost objevení se DKK ve vrhu.
Na příkladu DKK je možné dokumentovat návaznost na další dvě
skupiny rizikových faktorů (výživa v období dospívání a zátěž
rostoucího jedince). DKK je sice dědičné onemocnění, není to však problém
vrozený. Pokud zvíře přichází
na svět s genetickou informací dysplazie pozitivní, je výsledný projev
dysplazie na kyčelním kloubu vázán na výživu a zátěž v období
dospívání. DKK je tedy dědičné a vývojové onemocnění. Z pohledu
jedince je stupeň rozvoje dysplastických příznaků na kyčelním kloubu
limitujícím faktorem potíží v pubertálním a následně seniorském věku
(vznik artrózy v důsledku nestabilního dysplastického kloubu). Výživa
rostoucího psa by měla zohledňovat dva
základní trendy: prevence tendencí k překotnému růstu a
prevence dlouhodobého nadbytku vápníku v krmné dávce.
Většina velkých plemen psů má genetické predispozice k rychlému
růstu. To v určitém věku (období
nejrychlejšího růstu mezi 4-6 měsícm)
vede k nadměrné zátěži rostoucího podpůrného aparátu
- kosti, vazy, šlachy). Výsledkem je vývoj dysplazie
kyčelního kloubu, prošlapování tlapek
a další postojové abnormality. Dalším následkem nadbytečné energetické
dotace je snižování denzity (pevnosti) koncových částí kostí (epifýz)
na základě kombinovaného působení IGF-I a hormonů štítné žlázy, které
jsou uvolňovány ve zvýšené míře. V konečném výsledku nadměrné
energetické dotace se méně pevné kosti v období růstu potýkají s dynamickostatickým
stresem vznikajícím nárustem hmoty měkkých tkání (svaly, tuk). Diety pro
rostoucí psy musí obsahovat limitovanou hladinu energetického potenciálu,
který je základním hybatelem tělesného růstu.
Druhou
kategorií je obsah vápníku v dietě. Štěňata zmiňovaných plemen mají
výrazně vyšší metabolický obrat vápníku
(asi 100x), schopnost vstřebání vápníku ze střeva je asi 40 % a v případě
relativního nedostatku může být střevní absorpce zvýšena až na 90 %. Z toho
vyplývá, že krátkodobý nedostatek vápníku není problém. Naopak
neexistuje žádná ochranná bariéra proti chronickému nadbytku (střevní
absorpce nemůže být snížena pod 40 %). Zvýšená hladina vápníku v organismu
je v přímém vztahu s výskytem onemocnění
osteochondrotického typu (dysplazie loketního kloubu, osteochondróza
kostí a kloubů).
V současné době se jeví, že základní
charakteristikou vhodnosti diety je
optimální poměr energie a vápníku v krmné dávce.
Koncentrace
vápníku v krvi je vnitřními mechanismy udržována na úrovni 2,2-3,0 mmol/l
u dospělého psa a 2,4-2,9 mmol/l u štěněte (1). Toto množství vápníku
je nezbytné pro správný průběh biologických procesů, jako jsou např.
svalové stahy, uvolňování hormonů a srážení krve. Na regulaci hladiny vápníku
se podílí tři specifické hormonální regulátory: vitamín D (1,25
dihydroxykalciferol), parathormon, kalcitonin (6) a tři orgánové systémy:
kosti, střeva, ledviny.
V
potravě obsažený vápník se do krve dostává aktivním a pasivním přestupem
přes střevní stěnu. Aktivní přestup je řízen vitamínem D, který se
vytváří v ledvinách v přímé návaznosti na kolísání krevní
hladiny vápníku. Pokud klesne hladina vápníku v krvi, zvýší se množství
vytvořeného vitamínu D, čímž dojde ke zvýšení vstřebávání vápníku
ze zažitiny z běžných 40% až na 90%. Toto je silný obranný mechanismus,
který chrání v tomto případě štěně proti nedostatku vápníku v
potravě.
Druhým
hormonem v řadě, který hospodaří v organismu s vápníkem je
parathormon. Tvorba parathormonu je závislá nejen na hladinách vápníku v krvi,
ale i na množství fosforu. Cílovými orgány působení parathormonu jsou
podobně jako u vitamínu D kosti a ledviny. Pokud dojde např. k poklesu krevních
hladin vápníku nebo naopak k nárůstu hladin fosforu, zvýší se množství
cirkulujícího parathormonu. Ten pak bezprostředně vyvolá uvolňování vápníku
z kostí a zvýší vylučování fosforu z organismu ledvinami.
Dalším
v řadě z regulátorů obsahu vápníku v organismu je hormon příštítných
tělísek kalcitonin. Hlavní funkcí kalcitoninu je ukládání nadbytečného
vápníku do kostí. To znamená, že při dlouhodobém nadměrném příjmu vápníku
zvýšené množství uvolněného kalcitoninu způsobí nadměrnou mineralizaci
skeletu.
Dlouhodobý
nadbytečný příjem vápníku vede ke zpomalení zrání kostí a chrupavek.
Dochází ke zvyšování celkového objemu kostní tkáně, oddálení
remodelace kostí (5,7) a následně negativně ovlivní proces přeměny
chrupavek na kost - enchondrální osifikaci.
Dalším
onemocněním, které je v poslední době dáváno do souvislosti s nadměrnou
hladinou kalcia v potravě, je panostitis
(akutní bolestivé onemocnění spojené s kulháním těžkého stupně
postihující zejména NO). Onemocnění vzniká v důsledku otoku
intramedulární substance (hmota uvnitř kosti), která je uzavřena v pevné
schránce tvrdé kosti. Na vzniku otoku se podílí uskřinutí cév, které
procházejí nutričním (vyživujícím) otvorem.
K uskřinují dochází díky zmenšení průměru otvoru. Velikost
otvoru je závislá částečně na remodelaci kosti (zvětšování otvoru s růstem
kosti). S nadbytečným příjmem vápníku (zejména krmení se štěňat
před odstavem s fenou, která je na dietě pro laktující feny často s vysokým
obsahem kalcia) je tato remodelace zpomalena (10). U NO se navíc předpokládá
genetická predispozice.
Přitom
absolutně zvýšená hladina vápníku v organismu je pro vznik onemocnění
nebezpečnější než změny v poměru vápníku a fosforu.
Zkrmování potravy s vysokým obsahem fosforu a nízkým obsahem vápníku
může vést k onemocnění, které se vlivem nadměrné tvorby
parathormonu projevuje odvápněním
kostí. Nadměrný obsah fosforu v dietě stimuluje produkci parathormonu,
jehož úkolem je regulovat hladinu vápníku a fosforu v krvi. Dochází
ke zvýšenému vylučování fosforu z organismu, které sebou přináší
odbourávání vápníku v zájmu udržení metabolické rovnováhy. Výsledkem
je ztráta vápníku z rostoucí kostry.
Toto onemocnění se nazývá sekundární
nutriční hyperparatyreóza. Toto onemocnění bylo a je zaměňováno za křivici (rachitidu) – hypovitaminózu D, která se v chovech
psů v podstatě nevyskytuje díky bohatým zdrojům vitamínu D v přirozené
potravě. Nejčastěji se s odvápněním kostí setkáváme u psů krmených
doma připravovanou stravou s vysokým podílem masa. (Maso je obecně bohaté
na fosfor a chudé na vápník.)
Jaká
jsou tedy základní nutriční doporučení?
1.
Rostoucí
psy velkých plemen krmit kompletní
granulovanou směsí vytvořenou speciálně podle jejich odlišností a v
žádném případě nepřidávat minerální
2.
Velká plemena psů mají tendence k příliš rychlému růstu, který
vede v období puberty k neúměrnému zvýšení zátěže na rostoucí kostru.
Tento faktor ovlivňuje zejména projev dysplazie kyčelního kloubu. Prevencí
je snížení energetického obsahu krmení
a optimalizace růstové křivky.
3.
Obsah proteinu musí krýt potřeby rostoucího jedince. Nadměrná
dotace proteinu sama o sobě nevede přímo ke zvýšení rizik vzniku onemocnění,
pokud je vyvážený energetický obsah krmiva.
4.
Štěňata velkých plemen psů nemají obranné mechanismy, které by
umožňovaly snižovat absorpci vápníku
při chronickém nadbytečném příjmu v krmné dávce. Byl prokázán vztah
mezi vznikem osteochondrózy (patologický
proces postihující kloubní a kostní chrupavky)
a chronickým nadbytkem vápníku v krmení. Objektivní hodnocení obsahu vápníku
vychází z porovnání s energetickými hladinami.
5.
Obsah vitamínu D ve většině kompletních krmných směsí je absolutně
dostačující (častokrát nadhodnocený). Rizika hypovitaminózy (rachitis)
jsou čistě teoretická, daleko nebezpečnější je laická suplementace s výraznou
možností vzniku hypervitaminózy D.
Z těchto
předpokladů vyplývá, že je nevhodné založit krmení rostoucích psů na
doma připravené dietě s podílem masa, doplňovat granulovanou stravu
dalšími přídavky (těstoviny, rýže, maso), střídat granulovanou a doma připravenou
stravu, používat nevhodné diety (tzv. balancované) od podezřelých firem,
krmit diety pro jiné věkové kategorie v období růstu nebo přidávat
ke granulované stravě minerální doplňky (vápník). Nejčastějším a
velmi populárním omylem je suplementace krmení minerálními přípravky
(zejména vápník).
Literatura:
1.
DC, Richardson: Developmental orthopedics: Nutritional influences in the
dog. In: Ettinger: Textbook of Veterinary Internal Medicine, 4th edition, 1995
2.
A, Hedhammer: Overnutrition and skeletal disease: An experimental study
in growing Great Dane dogs. Cornell Vet, 64 (suppl 5):11,1974
3.
A, Goedegebuure: Morfological findings in young dogs chronically fed a
diet containing excess calcium. Vet Pathol, 23:594, 1986
4.
HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism in Great Dane dogs fed diets with
various calcium and phophorus levels. J Nutr, 121:599,1991
5.
HAW, Hazewinkel: Influences of chronic calcium excess on the skeletal
development of growing Great Danes. J Am Anim Hosp Assoc, 21:377, 1985
6.
HAW, Hazewinkel: Influences of different calcium intekes on calcium
metebolism and skeletal development in young Great Danes. (thesis) Utrecht state
University, 1985
7.
HAW, Hazewinkel: Calcium metabolism and skeletal development in dogs. In
ICH Burger: Nutrition of the dog and cat, Waltham Symposium 7. Cambridge
University Press, 1989, pp 293-302
8.
K, Damrich: Relationship between nutrition and bone growth in large and
giant dogs. J Nutr, 121:S114, 1991
9.
MR, Slater: Diet and exercise as potential risk factors for
osteochondritis dissecans in dogs. Am J Vet Res, 53(11):2119, 92
10. HAW, Hazewinkel: Orthopedic examination in Large Breed Health Care Symposium, Venice, November 2001
Panu MVDr. Beránkovi a zároveň klinice Jaggy děkuji tímto za možnost zveřejnění jeho odborných článků o výživě a dědičných vadách kostry na Webu Goldy Forever.
- Paní De Goldy Forever Goldens -